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Neues aus der Welt der Wissenschaft |
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Alzheimer-Proteine ähneln BSE-Auslösern |
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| | | Die Alzheimer-Krankheit geht mit typischen Ablagerungen von Eiweißen im Gehirn einher. Ein internationales Forscherteam wies nun nach, dass diese Proteine eine gewisse Ähnlichkeit mit Prionen - den Auslösern von BSE und Creutzfeld-Jakob - aufweisen. |
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Wurde Mäusen ein Extrakt aus Gehirngewebe von Alzheimerpatienten ins Gehirn injiziert, entwickelten sie nach wenigen Wochen ebenfalls die typischen Ablagerungen, berichtet ein Team um Mathias Jucker von der Universität Tübingen.
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Die Studie "Exogenous Induction of Cerebral ß-Amyloidogenesis Is Governed by Agent and Host" von Melanie Meyer-Luehmann et al. erschien in "Science" (Bd. 313, S. 1781-4; DOI: 10.1126/science.1131864). |
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 Abstract |
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Entdeckung vor 100 Jahren |
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Vor genau 100 Jahren beschrieb der deutsche Neuropathologe Alois Alzheimer die Symptome und typischen Gehirnveränderungen der später nach ihm benannten Krankheit. Diese Veränderungen sind gekennzeichnet durch den langsam fortschreitenden Verlust von Nervenzellen und Nervenzellkontakten.
Die Folge ist Gedächtnisverlust, vermindertes Urteilsvermögen und Veränderungen der Persönlichkeit. Bereits Alois Alzheimer entdeckte bei der Untersuchung der Gehirne verstorbener Alzheimer Patienten Eiweißablagerungen, die so genannten Amyloid-Plaques, welche unter anderem für den Nervenzellverlust verantwortlich gemacht werden.
Bekannt ist, dass diese Ablagerungen hauptsächlich aus dem A-Beta-Eiweiß bestehen. Weitgehend ungeklärt ist aber, was diese Anhäufung von missgefaltetem A-Beta-Eiweiß in der Alzheimer-Krankheit begünstigt.
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Übertragung möglich |
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In einer soeben veröffentlichten Studie wies ein Team um Mathias Jucker vom Hertie-Institut für klinische Hirnforschung in Tübingen nach, dass Gehirnextrakte verstorbener Alzheimer-Patienten die typischen Symptome der Krankheit bei Mäusen hervorrufen können. Bei Extrakten von verstorbenen gesunden Personen war das hingegen nicht der Fall.
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Extrakte von Alzheimer-Patienten machen Mäuse krank |
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Dazu verwendeten die Forscher genetisch veränderte Mäuse, die mit zunehmendem Alter aufgrund ihrer genetischen Ausstattung Amyloid-Plaques ähnlich denen von Alzheimer-Patienten bilden.
Wenn die Extrakte jungen Mäusen ins Gehirn injiziert wurden, entwickelten diese Mäuse bereits innerhalb von wenigen Wochen Amyloidablagerungen, ein Vorgang, der bei diesen Mäusen normalerweise mindestens ein Jahr dauert.
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Übertragung von Maus zu Maus ebenfalls wirksam |
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Das selbe passierte, wenn die Forscher anstelle der Extrakte von Alzheimer-Patienten, jene von alten Mäusen mit Amyloidablagerungen in das Gehirn von jungen Mäuse injizierten.
Variationen des Experiments Versuche mit genetisch verschiedenen alten und jungen Mäusen zeigten überdies, dass nicht nur die Herkunft des injizierten Materials, sondern auch die genetische Ausstattung des Empfängertieres für die Bildung der Ablagerungen entscheidend ist.
Durch eine biochemische Entfernung des A-Beta-Eiweißes aus diesen Extrakten oder eine Behandlung der Extrakte mit Ameisensäure, die Eiweiß zerstörend wirkt, verloren die Hirnextrakte die Fähigkeit, die Alzheimerpathologie zu auszulösen.
Zwar ist es bislang nicht gelungen, die infektiöse Form des A-Beta-Eiweißes künstlich herzustellen, die Forscher zeigten jedoch, dass es sich mit großer Wahrscheinlichkeit um eine aggregierte Form des A-Beta-Eiweißes handelt.
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Ähnlichkeit zu BSE |
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Obwohl ein solcher Mechanismus große Ähnlichkeiten mit dem der Prionen-Krankheiten aufweist, bei der abnormal gefaltete Prion-Eiweiße die Krankheit auslösen, gibt es bisher keinen Beweis dafür, dass die Alzheimer-Krankheit übertragbar ist.
Der Befund, dass die Alzheimer-Pathologie in Mäusen durch Eingriffe von außen erzeugt werden kann, gibt aber zweifelsohne neuen Spekulationen Raum: Umwelteinflüsse könnten neben genetischen Faktoren eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit spielen.
[science.ORF.at/idw, 25.9.06]
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01.01.2010 |
