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Protein kann Herzschwäche auslösen  
  Bei Herzerkrankungen ist in der Regel die Pumpfunktion reduziert, doch können sie auch auf eine gestörte Blutfüllung des Herzens zurückgehen. Eine Schlüsselrolle dabei spielt offenbar das Gerüstprotein Titin.  
Michael Gotthardt und seine Mitarbeiter vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) in Berlin haben nun nachgewiesen, dass eine bestimmte Region des Titins dafür verantwortlich ist, dass sich die Herzkammer in der Erschlaffungsphase (Diastole) des Herzmuskels mit Blut füllt.
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"Targeted deletion of titin N2B region leads to diastolic dysfunction and cardiac atrophy" von Michael H. Radkeet al. erscheint zwischen 13. und 16. Februar 2007 auf der Website der "Proceedings of the National Academy of Sciences".
->   Studie (sobald online)
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Proteinregion gezielt entfernt
Die so genannte N2B-Region kommt nur im Titin des Herzens vor und ermöglicht es, die Füllung der Herzkammer für die jeweilige Pulsfrequenz zu optimieren, heißt es in der Studie. Damit steht auch bei kurzer Füllungszeit unter körperlicher Anstrengung und erhöhtem Pulsschlag ausreichend Blut für den darauf folgenden Herzschlag zur Verfügung.

Um die Funktion von N2B im Herzmuskel zu untersuchen, schalteten die Forscher gezielt diese Region im Titin-Gen aus, wobei alle übrigen Funktionen des Titins erhalten blieben. Das Gerüstprotein ist dadurch verkürzt und wie die Forscher im Tiermodell feststellten, sind die Herzen kleiner und haben damit auch weniger Volumen.

Unter Normalbedingungen gleicht das Herz dies über eine erhöhte Schlagrate oder stärkeren Herzschlag aus. Ohne N2B ist jedoch zusätzlich die Erschlaffungsphase gestört, was zur Herzschwäche führt.

Titin ist mit seinen fast 30 000 Bausteinen (Aminosäuren) das größte Protein des Menschen. Es kommt im Herzmuskel und im Skelettmuskel vor.

[science.ORF.at/APA, 13.2.07]
->   Titin - Wikipedia
 
 
 
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01.01.2010