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Neues aus der Welt der Wissenschaft |
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Mäuse von Herzmuskelschwäche geheilt |
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| | | Mit einem genetischen Trick haben deutsche Forscher Versuchsmäuse vor einer bisher unheilbaren Herzmuskelschwäche bewahrt. Sie schalteten ein Signalmolekül in den Mäuseherzen aus. |
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Die Forscher um Stefan Engelhardt vom Rudolf-Virchow-Zentrum sowie Wissenschaftler der Medizinischen Klinik der Universität verhinderten damit nicht nur den Ausbruch der Erkrankung, sondern konnten sogar an Herzmuskelschwäche erkrankte Tiere heilen, wie sie in "Nature" berichten (doi: 10.1038/nature07511).
Die Ergebnisse sind nach ihren Angaben vermutlich direkt auf den Menschen übertragbar, da das gleiche Molekül auch bei Menschen an der Entstehung der Herzmuskelschwäche beteiligt ist.
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Mikro-RNA blockiert, die zu Gewebeschäden führt |
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Bei ihrer Arbeit blockierten die Experten eine sogenannte Mikro-RNA (miRNA). Die RNA (Ribonukleinsäure) ist eine Arbeitskopie des Erbmoleküls DNA. Die Würzburger Forscher fanden heraus, dass bestimmte kleine RNA-Stücke bei Menschen und Mäusen eine wesentliche Rolle für die Herzmuskelschwäche spielen.
Ein Stück mit der Bezeichnung miR-21 aktiviert demnach einen Signalweg in Herzzellen, der zu den für das Herzleiden typischen Gewebeschäden führt.
Um diese miRNA außer Gefecht zu setzen, verabreichten die Wissenschaftler den Mäusen ein künstlich hergestelltes RNA-Stück, das sich wie eine Art Gegenstück auf miR-21 setze und diese damit unschädlich mache. "Wir haben die Therapie im Tiermodell erstmals erfolgreich angewendet", sagte Engelhardt.
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Bald auch für Menschen? |
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Die Erkenntnisse könnten nach Ansicht der Wissenschaftler zügig zu neuen Therapien für Menschen führen. "Der Weg zum Medikament und der therapeutischen Anwendung ist relativ kurz. Der Mikro-RNA-Blocker ist chemisch relativ einfach aufgebaut und sehr leicht herzustellen", berichten die Experten.
Derzeit werde bereits mit einer Firma diesbezüglich kooperiert. Herzmuskelschwäche ist eine der Haupttodesursachen in westlichen Ländern.
[science.ORF.at/dpa, 1.12.08]
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01.01.2010 |
