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Fehlendes Gen für Creutzfeldt-Jakob verantwortlich?  
  Patienten mit der neuen Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (vCJD) fehlt laut einer britischen Studie häufig ein bestimmtes Gen. Dies könnte neue Hinweise auf die Wirkungsweise der Infektion geben.  
Über die neuen Ergebnisse berichten John Collinge von der Prionen-Forschungsgruppe am University College in London und Kollegen im britischen Wissenschaftsjournal "Nature" (Bd. 414, S. 269).

Die bisher unheilbare Hirnkrankheit wird mit dem Rinderwahnsinn BSE in Verbindung gebracht, der von krankhaft veränderten Eiweißmolekülen (Prionen) ausgelöst wird.
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Creutzfeldt-Jakob-Krankheit
eine weltweit auftretende Erkrankung des Gehirns, die durch schwammartigen Zerfall der Gehirnsubstanz (spongiforme Degeneration) und daraus resultierende fortschreitende Demenz, Muskelstarre und spastische Lähmungen gekennzeichnet ist und nach wenigen Wochen bis zu 2 Jahren zum Tod führt. Als Ursache nimmt man Prionen an. Die besonders lange Inkubationszeit liegt zwischen 0,5 und 30 Jahren. Das Auftreten einer neuen Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit wird auf den BSE-Erreger zurückführt.
->   Mehr zu Creutzfeldt-Jakob-Krankheit
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Erbgut von 50 Patienten untersucht
Collinge und Mitarbeiter hatten das Erbgut von 50 vCJD-Patienten in Großbritannien untersucht. Das ist ungefähr die Hälfte aller bekannten Fälle. Dabei stellten sie fest, dass nur zwölf Prozent von ihnen das Gen HLA-DQ7 besitzen, das mit der Erkennung bestimmter Eiweiße im Immunsystem zusammen hängt. In der Gesamtbevölkerung beträgt dieser Anteil 36 Prozent.

Dieser Unterschied könnte auf eine unterschiedliche genetische Konstitution hinweisen, die möglicherweise bei der Infektion von Bedeutung sei. Die Ergebnisse bedeuteten jedoch nicht, dass das fehlende Gen anfällig für vCJD mache oder seine Anwesenheit dagegen schütze, betonen die Forscher.

Der Fund dieses Unterschiedes könnte jedoch einen Ansatzpunkt für die Forschung an einer künftigen Therapie für die tödliche Hirnerkrankung liefern.
->   Artikel in 'Nature' (Pathogenesis: HLA-DQ7 antigen and resistance to variant CJD; kostenpflichtig)
->   Institute of Neurology, University College London
 
 
 
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01.01.2010