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Neues aus der Welt der Wissenschaft |
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Warum Blutplättchen zusammenklumpen |
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| | | Blutplättchen - die so genannten Thrombozyten - können sich zusammenklumpen und an geschädigte Blutgefäßwände heften. Wie dieser Prozess funktioniert, haben nun deutsche Biologen erforscht. |
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Der Mechanismus ist für die Blutstillung lebensnotwendig, kann aber auch zu lebensgefährlichen Blutgerinnseln (Thromben) mit der Folge von Schlaganfall oder Herzinfarkt führen.
Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Molekulare Genetik (MPIMG) in Berlin und des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch haben laut einer Aussendung seine Ursache gefunden.
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Ihre Studie ist unter dem Titel "Serotonylation of Small GTPases is a Signal Transduction Pathway that Triggers Platelet alpha-Granule Release" in "Cell" (Bd. 115, S. 851-862, Ausgabe vom 26. Dezember 2003) erschienen. |
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 Original-Abstract in "Cell" |
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Entscheidende Rolle von Serotonin |
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Seit Jahrzehnten ist bekannt, dass bei diesem Prozess Serotonin eine Rolle spielt, unklar war bisher aber wie. Serotonin fungiert als Neurotransmitter im Gehirn, ist aber auch im Blut als Hormon aktiv. Wird ein Blutgefäß verletzt, setzen Thrombozyten dieses Hormon frei. Serotonin zieht das Gefäß zusammen und verengt es.
Verschlossen wird es dann durch die Bildung eines Plättchenaggregats, das durch ein Eiweiß, den von Willebrand-Faktor, zusammengehalten und an die Gefäßwand gebunden wird.
Jetzt haben Diego Walther (MPIMG) und Michael Bader (MDC) zeigen können, dass Serotonin diesen Faktor aus den Speicherkörperchen der Thrombozyten freisetzt.
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Beschreibung der "Serotonylierung" |
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Dazu werde Serotonin innerhalb der Zelle mit Hilfe von Enzymen (Transglutaminasen) an so genannte GTPasen angeheftet. Durch diesen bisher unbekannten Prozess, für den die Berliner Wissenschaftler den Begriff der "Serotonylierung", geprägt haben, würden Signale innerhalb der Zelle weitergegeben, die die Entleerung der Speicherkörperchen mit dem von Willebrand-Faktor auslösen und damit die Plättchenverklumpung und den Wundverschluss ermöglichen.
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Vorgang weiterer lebenswichtiger Funktionen |
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Die Wissenschaftler vermuten, dass dieser Vorgang wahrscheinlich auch bei anderen lebenswichtigen Funktionen von Zellen eine Rolle spielt, und möglicherweise auch in der Embryonalentwicklung sowie an der Entstehung von Krebs ursächlich beteiligt sein könnte.
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01.01.201001.01.2010 |
