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Neues aus der Welt der Wissenschaft |
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Herzinfarkt: Molekül repariert kranken Muskel |
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| | | Hoffnung für Herzinfarktpatienten: Ein kleines Eiweißmolekül hat nach einem Infarkt das Herz von Mäusen gestärkt. Das Peptid Thymosin Beta-4 schützte die Herzmuskelzellen der Nager bei der Attacke und half dem Muskel, sich anschließend zu regenerieren. |
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Einmal Herzinfarkt, immer Herzprobleme |
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Das durch einen Herzinfarkt ausgelöste Absterben von Herzmuskelzellen galt bisher als Ausgangspunkt für einen vorzeitigen Herztod. Wer einen Herzinfarkt überlebt hat, ist der landläufigen Theorie nach fast immer von chronischer Herzschwäche betroffen. Selbst etliche Experimente mit Stammzellen haben bisher kaum Anlass zur Hoffnung gegeben.
Ildiko Bock-Marquette von der Medizinischen Fakultät der Universität Pecs und Kollegen von der University of Texas stellen ein vergleichsweise einfaches Mittel zum Wiederaufbau der abgestorbenen Herzzellen vor: Ein Protein, das das Herz schon während seiner Entstehung produziert, könnte nach einem Herzinfarkt künstlich verabreicht werden und dem angegriffenen Muskel bei der Regeneration helfen.
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Der Artikel "Thymosin Beta-4 activates integrin-linked
kinase and promotes cardiac cell migration, survival and cardiac repair" von Ildiko Bock-Marquette, Ankur Saxena, Michael D. White, J. Michael DiMaio und Deepak Srivastava ist am 25.November 2004 in "Nature" (Band 432, S. 466-472) erschienen. |
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 Nature |
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Hoffnung für Herzinfarkt-Patienten |
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Obwohl die Wirkung des Proteins erst an Mäusen erprobt wurde, gibt das Ergebnis nach Meinung der Wissenschaftler auch für menschliche Herzinfarktpatienten Anlass zu Hoffnung.
Nach ihren Erkenntnissen hat der Herzmuskel - entgegen allen bisherigen Theorien - doch eine gewisse Fähigkeit, sich nach einem Infarkt selbst zu reparieren.
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Peptid wichtig bei embryonaler Entwicklung |
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Das Forscherteam glaubt, mit dem Peptid Thymosin Beta-4 einen Stoff gefunden zu haben, mit dem sich der Schaden eines Infarkts am Herzmuskel behandeln und vielleicht sogar beheben lässt. Bei Mäuseembryonen stellten die Forscher fest, dass genau dieses Molekül entscheidend für die Entwicklung des Herzmuskels ist.
Demnach ist das Peptid bereits im embryonalen Stadium entscheidend für die Fähigkeit der Zellen, im Herzmuskel dorthin zu wandern, wo sie gebraucht werden. Labortests bestätigten nun, dass diese Wirkung von Thymosin Beta-4 auch dem Herzgewebe erwachsener Nager überleben hilft.
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Stichwort Herzinfarkt
Bei einem Herzinfarkt (Fachbegriff: Myokardinfarkt) handelt es sich um eine Zerstörung von Herzmuskelgewebe auf Grund einer Durchblutungsstörung, die meist durch eine Erkrankung der Herzkranzgefäße ausgelöst wird. In Österreich kommen pro Jahr auf 100.000 Einwohner zirka 300 Herzinfarkte, wovon 30 % tödlich enden. |
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Mehr Informationen zum Thema Herzinfarkt in Wikipedia.de |
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Mehr gesundes Herzgewebe nach Attacke |
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Das Team machte die Probe aufs Exempel: Es löste bei Mäusen künstlich Herzinfarkte aus und gab den Nagern dann Thymosin Beta-4. Tatsächlich behielten die behandelten Tiere nach der Herzattacke mehr gesundes Herzgewebe als Kontrolltiere ohne die Peptid-Therapie.
Schon sieben Wochen nach dem Infarkt war deutlich mehr gesundes Gewebe vorhanden als bei Vergleichstieren, die kein Peptid bekommen hatten.
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Herzmuskel pumpt besser |
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Die Mediziner glauben, dass die Herzzellen unter Einfluss von Thymosin Beta-4 besser mit der sauerstoffarmen Umgebung im Muskel zurecht kommen. Jedenfalls aber war der Herzmuskel der behandelten Tiere nach dem Infarkt deutlich besser in der Lage, Blut zu pumpen.
Die Ziele für das nächste Forschungsprojekt stehen bereits fest: Die optimale Dosis und Zeitspanne für die Verabreichung von Thymosin Beta-4 sollen festgelegt werden.
[science.ORF.at/APA, 25.11.04]
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Mehr über Herzerkrankungen in science.ORF.at
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01.01.2010 |
