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Genomik gegen Wohlstandskrankheiten  
  Genomforschern wollen langfristig zur Behandlung von Wohlstandskrankheiten wie Fettleibigkeit oder Alters-Diabetes beitragen. Bei einem Kongress in Wien wurden nun einige Projekte vorgestellt.  
Fettstoffwechsel beeinflussen statt Appetit zügeln
Neue Einblicke in die molekularen Mechanismen des Fettstoffwechsels könnten eines Tages Ansatzpunkte für innovative Behandlungsformen bieten. Denn der Großteil der Medikamente gegen Fettleibigkeit setzt derzeit darauf, den Appetit zu zügeln.

Ein Forscherteam des Instituts für Biochemie der TU Graz untersucht schon länger Enzyme, die Fett abbauen. Und erarbeitete vor zwei Jahren eine innovative Analyse-Methode, mit der die Aktivität von Enzymen im Fettgewebe untersucht werden können.

Dabei zeigte sich, dass weit mehr als nur ein Enzym beim Abbau von Körperfett eine Rolle spielt. Derzeit erforschen die Wissenschaftler die Aktivität von Fett spaltenden Enzymen in der Leber. Diese regulieren nämlich die Blutfettwerte.
Ziel: Verbessertes Analyseverfahren
Zusätzlich wird an der Verfeinerung der Analyse von Enzymaktivitäten gearbeitet, sagt die Biochemikerin Ruth Birner-Grünberger: "Das Problem liegt momentan darin, dass diese Aktivitätssonden, mit denen die Enzyme analysiert werden können, sehr große Moleküle sind.

Deswegen können sie nicht durch die Zellmembrane in die lebende Zelle eingeschleust werden. Das heißt, die Zellen werden nicht lebend untersucht, sie müssen zerstört werden." Das kann den Nachteil haben, dass bestimmte Enzyme in der zerstörten Zelle nicht mehr aktiv sind.

Die Forscherin entwickelt nun Methoden, mit denen die Enzym-Aktivität in lebenden Zellen untersucht werden kann und erwartet sich dadurch einen detaillierteren Einblick in deren Fettverwertungsprozess. Eventuell könne man diesen dann eines Tages mithilfe von Medikamenten steuern.

Tanja Malle, Ö1-Wissenschaft, 17.10.06
->   Institut für Biochemie der TU Graz
->   Überblick über österreichische Genomik-Projekte
->   Konferenz: Genomics for Health
 
 
 
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01.01.2010