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Knochen produzieren Anti-Diabetes-Hormon  
  US-Forscher könnten den Schlüssel zu einer neuen Therapie für Typ-2-Diabetes entdeckt haben: Sie fanden heraus, dass Knochen ein Hormon herstellen, das den Stoffwechsel beeinflusst.  
Der Botenstoff Osteocalcin regelt offenbar die Insulinausschüttung und die Bildung von Fettdepots, berichten Gerard Karsenty und seine Kollegen vom Columbia University Medical Center.
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Die Studie "Endocrine Regulation of Energy Metabolism by the Skeleton" erscheint am 10.8.07 in der Fachzeitschrift "Cell" (Bd. 130, S. 456)
->   Abstract
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Überraschende Funktion eines bekannten Proteins
Osteocalcin ist ein Protein, das von knochenbildenden Zellen (Osteoblasten) freigesetzt wird. Bisher war bekannt, dass es für den aktiven Einbau von Kalzium in die Knochen verantwortlich ist. Die neue Studie zeigt, dass es außerdem an der Regulation des Energiestoffwechsels beteiligt ist.

Das Ergebnis einer früheren Arbeit hat die Forscher auf die Fährte der Knochen gebracht: Sie hatten herausgefunden, dass Leptin, ein von Fettzellen freigesetztes Hormon, die Bildung von Knochenmasse mitreguliert.
Osteocalcin kurbelt Zucker- und Fettabbau an
Botenstoffe im Säugetierorganismus funktionieren stets aufgrund von Wechselwirkungen. Daraus schlossen die Wissenschaftler, es müsse auch einen Weg geben, auf dem Knochen mit Körperfett kommunizieren könnten, also suchten sie in Osteoblasten nach Molekülen, die geeignet wären, Signale an Fettzellen zu senden.

Sie entdeckten, dass Osteocalcin die Insulinproduktion in der Bauchspeicheldrüse ankurbelt. Zudem fördert es offenbar die Freisetzung des Hormons Adiponectin, das wiederum die Wirksamkeit von Insulin erhöht.
Wirksamkeit im Tierversuch bestätigt
Menschen mit Typ-2-Diabetes haben einen verminderten Osteocalcinspiegel. Die Hormonaktivität zu steigern erscheint daher als sinnvoller Therapieansatz.

Darauf weist zumindest der Tierversuch hin: Mäuse mit einem hohen Osteocalcinspiegel erwiesen sich als resistent gegen Diabetes und Fettleibigkeit, auch wenn sie mit fettreicher Nahrung gefüttert wurden. Tiere, denen das Protein fehlte, erkrankten an Diabetes und setzten verstärkt Fett an.

[science.ORF.at, 9.8.07]
->   Columbia University Medical Center
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01.01.2010