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Ein tiefer Atemzug  
  Jeder, der schon einmal durch einen Sprint Bus oder Bahn erreicht hat, weiß es: Der Mensch atmet schwerer, wenn er mehr Sauerstoff benötigt. Wie unser Körper aber feststellt, dass mehr Sauerstoff benötigt wird, und welche Mechanismen dann in Kraft treten, war bis jetzt unklar. Eine neue Studie zeigt, dass eine bestimmte Form von Stickstoff das Signal des Sauerstoffmangels direkt an das Gehirn leitet.  
''Die Wissenschaft sucht schon seit langer Zeit nach einem Sauerstoffsensor'', sagt der Biochemiker Benjamin Gaston von der Universität von Virginia in Charlottesville. Er und sein Team scheinen diesen Kontrollmechanismus entdeckt zu haben.

Nach den Untersuchungsergebnissen der Wissenschaftler sorgen so genannte SNOs, bestimmte Formen von Stickstoff, für eine direkte Kommunikation zwischen Blut und jenem Teil des Gehirns, der die Atmung kontrolliert.

Auf Grund dieser Erkenntnisse könnten neuartige Medikamente für die Behandlung von Atemstörungen, bei Neugeborenen oder Notfallpatienten mit plötzlichem Atemstillstand entwickelt werden, berichten die Wissenschaftler in der aktuellen Ausgabe von "Nature".
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SNO: S-Nitroso-Substanzen
sind biologisch hochpotente Verbindungen. Sie entstehen, wenn Stickstoffmonoxid (NO) sich mit Schwefel und Wasserstoff verbindet. SNOs werden vom Hämoglobin der roten Blutzellen durch den Körper transportiert und stimulieren die Erweiterung der Blutgefäße bei Sauerstoffmangel.
->   Chemie, Biochemie und Pharmakologie von NO und S-Nitroso-Substanzen
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NO als Signalmolekül
Stickstoffmonoxid (NO) ist in einige Teilschritte des Atemvorganges involviert. So fanden Wissenschaftler heraus, dass sich im Moment der Bindung von Hämoglobin und Sauerstoff auch Stickstoffmonoxid an das Hämoglobin bindet.

Wenn Hämoglobin Sauerstoff abgibt, löst auch das Stickstoffmonoxid die Bindung. Dabei fungiert NO, beim Eindringen in das umliegende Gewebe, als Signalmolekül.
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Hohe und niedrige NO-Levels
Ist das NO-Niveau niedrig, erweitern sich die Blutgefäße, um mehr Blut aufnehmen zu können und dadurch mehr Sauerstoff in das umliegende Gewebe abgeben zu können. In der Nähe der Lunge regt NO das Bronchial- und Lungensystem an sich zu erweitern oder zusammen zu ziehen, um mehr Sauerstoff auf zu nehmen.
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Direkte Kommunikation mit dem Gehirn
Gaston und sein Team entdeckten jetzt, dass eine bestimmte SNO-Substanz, das so genannte S-Nitroso-Glutathion, kurz GSNO, eine direkte Signalwirkung für bestimmte Gehirnregionen hat.

Da GSNO keine Wirkung in anderen Gewebeschichten zeigt, scheint es sich um ein eigenes Gehirn-Signal-Molekül zu handeln, sagt Gaston.

Der Physiologe Stuart Lipton vom Burnham Institute in La Jolla, California, zieht den Schluss, dass einige Funktionsstörungen der Atmung durch ein Ungleichgewicht des GSNO-Niveaus erklärt werden könnten. So atmen z. B manche Menschen, besonders Neugeborene, auch wenn ihr Sauerstoffgehalt im Blut sinkt und der Kohlendioxidanteil steigt nur sehr flach.
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GSNO
gilt in vivo als potenzieller Speicher- und Transportstoff für NO. GSNO wurde in klinischen Studien zur Behandlung von Präeclampsie, sowie zur Verhinderung von Blutplättchen-Aggregation benutzt. Auch als medizinisch verwendbarer NO-Donor wird ihm ein beträchtliches Potenzial zugeschrieben.
->   Mehr Information über GSNO (als PDF-Datei)
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Neue Medikamente in Sicht?
Bisher wurden die biochemischen Effekte von Kohlenmonoxid nur in Hinblick für die Behandlung von Bluthochdruck oder Herzerkrankungen untersucht. ''GSNO ist da viel spezifischer. Es beeinflusst die Rate und Wirksamkeit der Atmung, nicht aber den Herzschlag oder den Blutdruck'', sagt Gaston.

''Diese Eigenschaften machen GSNO zu einem idealen Ausgangsprodukt für die Entwicklung von Medikamenten zur Atemkontrolle'', meint Gaston weiter. Zur Zeit kann die Atmung nur mit Hilfe von Beatmungsgeräten unterstützt und kontrolliert werden.

(red)
Der Artikel in der Fachzeitschrift 'Nature' ( Bd. 413, S.171 - 174/ kostenpflichtig)
->   S-Nitrosothiols signal the ventilatory response to hypoxia.
->   Benjamin Gaston
->   Stuart Lipton
 
 
 
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01.01.2010