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Neues aus der Welt der Wissenschaft |
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Natürlicher Zelltod bei Hautkrebs abgeschalten |
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| | | Konventionelle Chemotherapien versagen bei bösartigem Hautkrebs, so US-Forscher. Der Schlüssel hierfür liegt in einem Gen, das an der Steuerung des "programmierten Selbstmords" der Zellen beteiligt ist. |
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Dieses Gen ist allerdings nicht verloren oder verändert, sondern lediglich abgeschaltet. Daraus ergibt sich die Möglichkeit das Gen wieder zu aktivieren und damit die Hautkrebszellen wieder für Chemotherapie anfällig zu machen, berichten die Wissenschafter in der Zeitschrift "Nature" (Bd. 409, Nr. 6817, S. 207).
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Nicht p53 sondern Apaf-1 |
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Bei vielen Krebsarten gilt eine Veränderung des Gen p53 als Auslöser der Tumorentstehung. Die Mutation dieses Gens verhindert den programmierten Zelltod, wodurch sich die bösartigen Zellen ausbreiten. Bei dem nun untersuchten Hautkrebs versagt der Schutzmechanismus, weil ein Gen mit dem Namen Apaf-1, einen Schritt weiter in der Wirkkette, inaktiv bleibe, berichten Maria Soengas und Mitarbeiter vom Cold Spring Harbor Laboratory in New York.
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Sie konnten in Versuchen zeigen, dass dieses Gen durch bestimmte chemische Mittel wieder aktiviert werden kann und dadurch der normale Ablauf des programmierten Zelltods wieder angeschaltet wird.
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Torwächter p53
Wenn ein toxischer Schadstoff auf eine Zelle trifft, dann setzt p53 einen Regulationsmechanismus in Gang der die Körperzelle veranlasst, sich selbst zu reparieren. Das bedeutet, dieses Gen setzt die Zelle von äußeren Schäden in Kenntnis. Ist der Schaden zu groß löst das Gen den natürlichen Zelltod aus. Da bei Krebszellen der sogenannte Torwächter p53 mutiert ist und funktionell fehlt, ignorieren die bösartigen Zellen ihren biologisch vorprogrammierten Zelltod. Außerdem nehmen sie auf Grund des Fehlens dieses Suppressorgens die toxischen Schädigungen der Chemo- und Strahlentherapie einfach nicht wahr. |
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 Informationen zum p53-Gen |
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Ein möglicher Durchbruch in der Hautkrebsbehandlung |
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"Auch wenn die genaue Natur dieser Steuerungen durch Apaf-1 noch unbekannt ist, so bedeutet dieses Ergebnis doch einen großen Schritt zu Verständnis der malignen Tumore der Haut", kommentiert Peter Jones vom Krebszentrum der Universität von Kalifornien in Los Angeles die Entdeckung. "Durch Wiederanschalten dieses Gens könnte dieser Krebs vielleicht weniger gefährlich gemacht werden."
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01.01.2010 |
