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Mehr Fett statt weniger!  
  Die verschiedenen Versuche der Medizin, ein Medikament gegen Fettleibigkeit zu entwickeln, sind hinlänglich bekannt. Als Nebeneffekt dieser Forschung kann jedoch möglicherweise auch Patienten geholfen werden, die unter dem gegenteiligen Problem leiden: rapide Auszehrung des Körpers auf Grund von verschiedenen Krankheiten.  
Eine neue Studie der Oregon University befasst sich mit dem Problem der medizinisch notwendigen Gewichtszunahme. So zu lesen bei Science Now vom Science Magazine.
Ungewollter Gewichtsverlust
Die Konzentration von Forschern auf bestimmte Gehirnregionen ist nicht nur vielversprechend für fettleibige Menschen, sondern auch für Krebs- oder Aidspatienten und Menschen, die unter rheumatischer Arthritis leiden.

Denn diese Krankheiten führen häufig zu verheerenden Gewichtsverlusten. Die Patienten müssten dringend Gewicht zulegen, können dies aber nicht.
Ursachen der Krankheit
Ihre knochigen Glieder und ausgemergelten Gesichter werden durch eine Kombination von erhöhtem Stoffwechsel und vermindertem Appetit verursacht. Das Resultat: eine rasante Abnahme von Körperfett und Muskelprotein.

Dieser Zustand der Auszehrung - Ärzten unter dem Fachbegriff Kachexie bekannt - ist für sich alleine genommen bereits ein ernstes medizinisches Problem: Die Patienten leiden unter extremer körperlicher Schwäche, ihre Behandlungsfähigkeit (gegen die eigentlich auslösenden Krankheiten) wird gemindert und somit häufig ihr Tod beschleunigt.
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Kachexie
Zustand der Auszehrung; meint den Kräfteverfall bei zehrenden Krankheiten, bösartigen Geschwulsten, innersekretorischen Störungen u.a.; gekennzeichnet durch Blutarmut, blassfahle und gelbliche Hautfarbe, Gewichtsabnahme, Schwäche und Apathie.
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Gewichtsregulierende Moleküle
Um dies zu verhindern untersuchen Wissenschaftler die vielen körpereigenen Moleküle, die bei der Regulierung des Körpergewichtes eine Rolle spielen. Entdeckt wurden die meisten erst innerhalb der letzten sieben Jahre.
Appetitkontrolle im Hypothalamus
Eines der hauptverantwortlichen Moleküle scheint der so genannte Melanocortin4(MC4)-Rezeptor im Hypothalamus zu sein. Wenn MC4 durch ein Hormon namens alpha-MSH angeregt wird, so nimmt der Appetit ab und gleichzeitig der Energieverbrauch des Körpers zu. Deswegen ist augenblicklich MC4 auch Hauptkandidat für eine Anti-Fettsucht-Pille.
Effektumkehrung
Doch kann man den Effekt umkehren und den Rezeptor blockieren, so dass er nicht mehr stimulierbar ist. Bereits 1999 wurde genau dies versucht: Jeffrey Tatro von der Tufts University führte zusammen mit dem New England Medical Center in Boston einen Versuch an Ratten durch.
->   New England Medical Center
Den Tieren wurden so genannte Lipopolysaccharide (LPS) injiziert, die aus der Zellwand von gram-negativen Bakterien stammten - eine gängige Methode, um Fettleibigkeit bzw. Fieber hervorzurufen.
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Polysaccharide
Polysaccharide sind hochmolekulare Kohlenhydrate, die sich aus Zuckermolekülen zusammensetzen, z.B. Stärke oder Cellulose.
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Wurde dann alpha-MSH in das Ratten-Hirn gespritzt, so nahm die Nahrungsaufnahme der Tiere ab. Das Essverhalten der Ratten normalisierte sich jedoch, wenn ein Präparat injiziert wurde, das die MC4-Rezeptoren blockierte.

 
Bild: J. Tatro/ Tufts University

Die blockierten MC4-Rezeptoren im Hypothalamus (grün) gegenüber den nicht blockierten (rot)
Neue Studie weitet Resultate aus
Nun präsentierte Roger Cone von der Oregon Health Sciences University in Portland eine größer angelegte Studie an Mäusen. Die Resultate von Tatros Team wurden bestätigt - und zudem ausgeweitet: Genetisch veränderte Mäuse, denen der Rezeptor völlig fehlte und denen LPS injiziert worden war, litten nicht unter der folgenden Auszehrung.

Bewiesen wurde auch, dass das Blockieren der Rezeptoren Kachexie verhindert, die von verschiedenen Krebsarten ausgelöst wird.
Medikament soll entwickelt werden
Roger Crone arbeitet nun zusammen mit der Firma Neurocrine Biosciences an der Entwicklung eines geeigneten Medikamentes.
->   Science Now (Science Magazine)
->   Oregon Health Sciences University
->   Neurocrine Biosciences
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01.01.2010