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Grazer Forscher entschlüsseln Vitamin E-Mechanismus  
  Vitamin E ist für das Gehirn essenziell - das ist heutzutage bekannt. Wie diese antioxidant wirkenden, fettlöslichen Verbindungen aber über die so genannte Blut-Hirnschranke (BHS) in Hirn gelangen, war selbst den Wissenschaftlern bislang noch nicht ganz klar. Ein Grazer Forschungsteam von Biochemikern und Molekularbiologen hat nun die molekularen Mechanismen dafür untersucht.  
Lebensnotwendig für das Gehirn
Vitamin E ist für das Gehirn lebensnotwendig: Die fettlösliche Verbindung lagert sich in die Membran von Nervenzellen ein und fängt dort freie Radikale - zellschädigende Reaktionsprodukte einer Oxidation - ab. Ein Mangel an Vitamin E kann daher zu schweren neurologischen Schäden führen.

Wie die biologisch aktivste Form des Vitamin E, das "Alpha-Tocopherol", über die Blut-Hirnschranke (BHS) zu den Nervenzellen gelangt, war den Experten aber bislang unklar.

Der Biochemiker Wolfgang Sattler und sein Forschungsteam vom Grazer Institut für Medizinische Biochemie und Medizinische Molekularbiologie haben nun die molekularen Mechanismen, die die Aufnahme über den dichten Filter zwischen dem Körpersystem und dem Mikromilieu des Gehirns regulieren, entschlüsselt.
Stark eiweißhältige Proteine sind beste Lieferanten
"Wir haben festgestellt, dass 'High Density Lipoproteine' (HDL) - ein Lipid-Protein Komplex mit relativ hohem Eiweiß- und geringem Fett-Anteil - bessere Vitamin E-Lieferanten ins Gehirn sind als 'Low Density Lipoproteine' (LDL)", erklärt Sattler das vom Wissenschaftsfonds (FWF) geförderte Projekt.

"Außerdem konnten wir einen HDL-Rezeptor an der Blut-Hirnschranke nachweisen, über den das Protein mit dem Vitamin E ins Hirn aufgenommen wird."
Entzündungshemmende Eigenschaften
In einem weiteren Schwerpunkt haben sich die Forscher auch den entzündungshemmenden Eigenschaften von Vitamin E auf zwei Enzymsysteme in der 'Mikroglia', immunkompetente Zellen des Zentralnervensystems, gewidmet.

Diese Enzyme sind wesentlich an der Produktion von Radikalen beteiligt. "Bei chronisch entzündlichen Prozessen wie beispielsweise bei Alzheimer können diese Mikroglia nämlich 'überaktiviert' werden und verlieren dadurch ihre neuro-regenerativen Fähigkeiten", führt der Biochemiker aus.
Ziel: Behandlung von Neuro-Erkrankungen
"Im schlimmsten Fall tragen sie zur Degeneration der Nerven bei." Die Wissenschaftler konnten zeigen, dass das fettlösliche Vitamin die Expression dieser Enzyme unterbindet.

Das Ziel der Forschungsarbeiten: Die Erkenntnisse der Grazer Forscher sollen dazu beitragen, künftig antioxidativ wirksame Medikamente zu entwickeln, die eine effizientere Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen erlauben.

Eva-Maria Gruber, Universum Magazin
->   Institut für Med. Biochemie und Med. Molekularbiologie, Uni Graz
->   Wissenschaftsfonds (FWF)
->   Universum Magazin
 
 
 
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01.01.2010