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Neues aus der Welt der Wissenschaft |
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Zellimplantate schützen vor Herzrhythmusstörungen |
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| | | Hoffnung für Herzinfarktpatienten: Herzrhythmusstörungen, die häufigste Todesursache nach einem Infarkt, können laut Bonner Forschern durch das Einpflanzen von Muskelzellen drastisch reduziert werden. |
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Zusammen mit US-Kollegen waren die deutschen Forscher bei ihren Versuchen mit Mäusen sowohl mit embryonalen Herzzellen als auch mit genetisch veränderten Stammzellen erfolgreich.
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Die Studie "Engraftment of connexin 43-expressing cells prevents post-infarct arrhythmia" von Wilheml Roell et al. ist in der aktuellen Ausgabe von "Nature" (Bd.450, 6.Dezember 2007, DOI: 10.1038/nature06321). |
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 Studie |
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Herzrhythmusstörungen drastisch reduziert |
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Die Wissenschaftler der Universitäten Bonn, Cornell und Pittsburgh konnten bei Mäusen, denen nach einem Herzinfarkt embryonale Mäuseherzzellen eingepflanzt worden waren, das Risiko von Herzrhythmusstörungen, sogenannten Kammertachykardien, drastisch reduzieren. Die Experten hatten bei den derartig behandelten Mäusen durch elektrische Reizung versucht, eine solche Tachykardie hervorzurufen.
Nur bei gut jedem dritten Tier geriet das Herz in Stolpern - genauso selten wie bei kerngesunden Tieren. Bei unbehandelten Mäusen dagegen lag diese Quote nach einem Herzinfarkt praktisch bei hundert Prozent.
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Lebensgefährliches Kammerflimmern |
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Von einem Herzinfarkt spricht man, wenn die Herzkranzgefäße durch ein Blutgerinnsel verstopft werden und infolge der verminderten Blut- und damit Sauerstoffversorgung Herzmuskelgewebe irreparabel geschädigt wird.
Gefürchtete Folge sind Herzrhythmusstörungen, die wiederum zum Kammerflimmern führen können, bei denen sich der Herzmuskel unkoordiniert und extrem schnell zusammenzieht. Dieser Zustand ist lebensgefährlich, weil das Blut nicht mehr effektiv durch den Kreislauf gepumpt wird.
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Notwendiges Zelleiweiß wurde gebildet |
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Schon früher war in Experimenten versucht worden, das beim Herzinfarkt abgestorbene Gewebe durch neue Muskelzellen zu ersetzen. Die bisher eingepflanzten Skelettmuskelzellen konnten dies allerdings nicht erfolgreich leisten, weil ihnen das Zelleiweiß Connexin 43 fehlt, über das Herzmuskelzellen von Natur aus verfügen.
Es gibt als "Kommunikationskanal" eine Art "Schlagsignal" an die benachbarten Zellen weiter und ermöglicht so eine koordinierte Kontraktion des Herzens. Die implantierten embryonalen Herzzellen bildeten den Stoff und waren daher erfolgreich.
Der möglicherweise für den Menschen noch wichtigere Ansatz ergibt sich daraus, dass es den Bonner Wissenschaftlern gelang, Skelettmuskelzellen genetisch so zu verändern, dass auch sie Connexin 43 herstellen können. Die mit entsprechend präparierten Skelettmuskelzellen implantierten Mäuse waren ähnlich gut gegen Kammertachykardien geschützt wie gesunde Tiere.
[science.ORF.at/APA/AP, 5.12.07]
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Mehr dazu in science.ORF.at:
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01.01.2010 |
