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Streptokokken-Infektion verläuft doch anders  
  Im Falle von Infektionen mit Streptokokken funktioniert unser Immunsystem offenbar doch anders als bisher angenommen. Zu diesem Ergebnis kommt eine Studie von Wiener Mikrobiologen.  
Nun suchen die Wissenschaftler nach dem noch unbekannten Rezeptormolekül, das der fehlende Puzzlestein zum Verständnis der schwerwiegenden Infektion zu sein scheint.
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Die Studie "Group A Streptococcus Activates Type I Interferon Production and MyD88-dependent Signaling without Involvement of TLR2, TLR4, and TLR9" von Nina Gratz et al. ist im "Journal of Biological Chemistry" (Bd. 283, 18. Juli 2008, DOI:10.1074/jbc.M802848200) erschienen.
->   Zum Abstract der Studie
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Immunsystem muss Bakterium erkennen
Das Bakterium Streptococcus pyogenes verursacht beim Menschen eine Vielzahl von Erkrankungen wie etwa Scharlach, Mandelentzündungen, Wundinfektionen oder septischen Schock.

Um das Immunsystem gegen eindringende Erreger gleichsam scharf zu machen, müssen die Mikroben erst einmal erkannt werden. Bisher gingen Mediziner davon aus, dass Rezeptormoleküle aus der Gruppe der sogenannten Toll-like Rezeptoren (TLR) Streptokokken erkennen und das Signal zum Anschalten der Immunreaktion an ein zentrales Signalmolekül (MyD88) weitergeben.
Bisherige Annahmen sind falsch
Nun konnten die Wiener Forscher Paul Kovarik und Emmanuelle Charpentier von den Max F. Perutz Laboratories am Campus Vienna Biocenter in Wien in einem vom Wissenschaftsfonds FWF finanzierten Projekt zeigen, dass keiner der Rezeptoren am ersten Schritt der Immunsystem-Aktivierung beteiligt ist. Auch das Signalmolekül MyD88 ist erst in einer der nachfolgenden Reaktionen beteiligt.

"Schwerwiegende Streptokokken-Infektionen haben meist eines gemeinsam: Es kommt zu einer Überreaktion des Immunsystems, die oft schwer behandelbar ist und den Patienten sogar in Lebensgefahr bringen kann", so Kovarik.
Suche nach unbekanntem Rezeptormolekül
Bisher konnte man nicht erklären, warum gerade Infektionen mit Streptokokken besonders schwere Erkrankungen und Therapie-Komplikationen hervorrufen. Nun vermuten die Forscher, dass das noch unbekannte Rezeptormolekül der fehlende Puzzlestein zum Verständnis der menschlichen Immunantwort auf diesen Bakterienstamm ist.

Auf die Suche nach dem neuen Rezeptor will sich Pavel Kovarik gemeinsam mit seiner Kollegin Sylvia Knapp, Forscherin am Zentrum für Molekulare Medizin (CeMM) der Österreichischen Akademie der Wissenschaften (ÖAW) und am AKH Wien begeben.

[science.ORF.at/APA, 19.07.08]
->   Max F. Perutz Laboratories
 
 
 
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01.01.2010