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"Marathon-Maus" läuft mit Gen-Defekt  
  Ein fehlendes Muskel-Gen macht Mäuse zu Marathonläufern. Weil sie aufgrund eines Gendefekts das Protein Calsarcin 2 nicht bilden konnten, hatten die Tiere eine viel höhere Ausdauerleistung.  
Der Mangel am Protein Calsarcin 2 führt dazu, dass die Muskeln der "Marathon-Maus" sich aus überdurchschnittlich vielen "langsamen" Muskelfasern zusammensetzen. Diese können zwar nicht schnell reagieren, dafür aber ausdauernd arbeiten. Im Gegensatz dazu sind "schnelle" Muskelfasertypen sofort einsatzbereit, ermüden aber schneller.

Normalerweise ist der Anteil der Fasertypen streng reguliert, damit sich die Muskeln stets optimal an wechselnde Anforderungen anpassen können.
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Die Studie "Calsarcin-2 deficiency increases exercise capacity in mice through calcineurin/NFAT activation" von Norbert Frey (inzwischen Universität Kiel) und Kollegen ist im "Journal of Clinical Investigation" erschienen (doi:10.1172/JCI36277).
->   Zum Abstract
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Rückschlüsse vom Skelett auf der Herz
Das Team aus Kardiologen erforschte das Muskelprotein Calsarcin 2 so genau, weil zum einen die Herz- und Skelettmuskulatur relativ gleich sind und das fehlende Protein auch Rückwirkungen am Herzen haben könnte.

Zudem hängt nach Angaben der Forscher die Leistungsfähigkeit von Herzpatienten "wesentlich vom Zustand der Skelettmuskulatur ab".

Mit ihrer Forschung wollen die Experten molekulare Zusammenhänge zwischen Herz- und Skelettmuskulatur erschließen.

[science.ORF.at/APA/dpa, 5.11.08]
->   Universitätsklinikum Heidelberg
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01.01.2010