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Neuer Wirkstoff gegen Alzheimer-"Klebstoff"  
  Morbus Alzheimer gilt mittlerweile als "Seuche" des 21. Jahrhunderts: Alleine in Österreich wird sich die Zahl der Erkrankten in den nächsten 20 Jahren verdoppeln, warnen Experten. Eine neue Substanz könnte sich nun als wirksames Medikament erweisen. Sie soll die krank machenden Eiweiß-Klumpen im Gehirn von Alzheimer-Patienten reduzieren, indem sie den bei deren Bildung beteiligten "Klebstoff" bekämpft.  
Über erste Ergebnisse mit dem neuen Wirkstoff berichtet eine internationale Forschergruppe in der britischen Fachzeitschrift "Nature". Von einer Anwendung ist man zwar noch weit entfernt, erste klinische Tests mit Alzheimer-Patienten sollen allerdings in Kürze beginnen.
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"Targeted pharmacological depletion of serum amyloid"
Der Artikel "Targeted pharmacological depletion of serum amyloid P component for treatment of human amyloidosis" ist erschienen in "Nature", Bd. 417, Seiten 254 - 259, vom 16. Mai 2002.
->   Der Originalartikel (kostenpflichtig)
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Falsch gefaltete Peptide als Ursache
Laut Bericht der Forscher deuten Labor- und Tierversuche mit dem Stoff auf einen neuen Ansatz zur Bekämpfung vieler derartiger Krankheiten hin, bei denen sich bestimmte Eiweiß-Moleküle, so genannte Peptide, falsch falten und im Gehirn oder anderen Geweben anreichern.

Die Gruppe um Mark Pepys von der Royal Free and University College Medical School in London (UCL) konzentrierte sich auf das so genannte Serum-Amyloid P (SAP), das im ganzen Körper vorhanden ist.
Schutz vor Abbau im Gehirn
Von diesem Stoff nehmen Forscher an, dass er an der Verklumpung des Amyloid-Beta-Peptids beteiligt ist und diese Klumpen vor dem Abbau durch den Organismus schützt. Die Amyloid-Klumpen, so genannte Plaques, führen unter anderem bei der Alzheimer-Krankheit zu irreparablen Schäden an Nervenzellen.
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Morbus Alzheimer
Die Krankheit führt zu fortschreitendem Verfall der geistigen Fähigkeiten und gilt als unheilbar. Morbus Alzheimer wurde erstmals 1906 dokumentiert: Der bayerische Nervenarzt Alois Alzheimer berichtete über die zunehmende Gedächtnisschwäche einer Patientin; nach ihrem Tod untersuchte Alzheimer deren Gehirn und fand darin steinharte Ablagerungen, die so genannten Plaques (kugelförmige Ablagerungen) und Fibrillen (mikroskopisch kleine Fasern).

Diese Eiweißablagerungen führen offenbar zum Absterben von Nervenzellen und zwar besonders in den Regionen des Gehirns, die Gedächtnis, Sprache und Denkfähigkeit steuern. Die eigentliche Ursache des Leidens ist noch immer unbekannt, vieles deutet darauf hin, dass es mehrere verschiedene Auslöser gibt.
->   Mehr Informationen zu Alzheimer
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Anderes Eiweiß soll helfen
Nach Tests mit vielen Substanzen fanden die Forscher ein kleines anderes Eiweiß, das normalerweise in Fünfergruppen zusammengelagerte SAP wiederum aneinander koppeln lässt. In dieser Form bindet SAP weit weniger an Amyloid-Plaques und kann leichter abgebaut werden.
Test zeigen schrumpfende Plaques
Pepys und seine Mitarbeiter stellten in Tierversuchen fest, dass die CPHPC getaufte Substanz zum einen die Menge an SAP im Körper verringerte. Darüber hinaus schrumpften auch vorhandene Plaques bei Labormäusen, die durch eine genetische Veränderung zur Bildung der Eiweißklumpen neigen.

Wie in "Nature" berichtet wird, klebt der Wirkstoff die SAP-Proteine zusammen - die solchermaßen entstandenen Klumpen werden dann über die Leber aus dem Blut entfern und zerstört.
Anwendung bei Alzheimer?
Erste Versuche mit 19 Patienten, die an einer seltenen, ähnlichen Krankheit leiden, zeigten, dass auch bei diesen das SAP verringert wurde. Es sei jedoch noch unklar, ob ein solcher Weg auch bei Alzheimer möglich ist, kommentiert Leslie Iversen vom Londoner Kings College in "Nature".

Möglicherweise könnte aber bereits die Verringerung von SAP die Krankheit bremsen. "Der neue Ansatz ist sehr vielversprechend", schreibt Iversen. Die Versuche zeigten einen völlig neuen Weg zur Bekämpfung derartiger "Ablagerungserkrankungen" und damit möglicherweise auch gegen die Creutzfeld-Jacob-Krankheit auf.
->   UCL Centre for Amyloidosis and Acute Phase Proteins
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01.01.2010